viernes, 13 de septiembre de 2013
Organización del sistema nervioso central
El sistema nervioso central se constituye de las estructuras que se encuentran en el interior del cráneo y del canal vertebral, es decir, el encéfalo y la médula espinal, respectivamente. Partiendo de la base, la médula espinal se une con el diencéfalo a través del tronco encefálico, constituido a su vez del bulbo raquídeo, el puente troncoencefálico y el mesencéfalo. Sobre el diencéfalo encontramos el telencéfalo, mientras que el cerebelo se sitúa detrás del tronco encefálico.
La médula espinal se encuentra en el interior del canal vertebral y además de su función de mantener comunicada la periferia con el centro, se compone de unos circuitos reflejos necesarios para dar una respuesta inmediata a estímulos que pueden perjudiciales para el organismo. La médula espinal está formada de la sustancia gris, situada en el centro, y de la sustancia blanca en la periferia, dicha sustancia gris contiene los cuerpos neuronales, mientras que la sustancia blanca está formada por fibras nerviosas mielínicas. Las neuronas son células formadas por un cuerpo cuyo interior alberga el núcleo; de las dendritas, que son prolongaciones que reciben información de otras neuronas, y de un axón que envía y recibe señales y que normalmente está envuelto por una vaina de mielina.
Por encéfalo se entiende el conjunto de las estructuras que hay presentes en la cavidad craneana. En la base del mismo encontramos el tronco encefálico formado por el bulbo raquídeo que constituye la continuación de la médula espinal. También encontramos el puente troncoencefálico cuyas fibras se disponen de forma transversal, y el mesencéfalo situado en el centro del encéfalo. A diferencia de la médula espinal, aquí la subdivisión entre sustancia gris y sustancia blanca no está tan clara ya que existen varios núcleos de sustancia gris que desarrollan tanto funciones de integración como de comunicación. El tronco encefálico es el responsable de funciones orgánicas de gran importancia como la respiración, la circulación sanguínea y el sueño.
En la parte trasera del tronco encefálico hay tres pedúnculos que lo unen al cerebelo, cuya estructura está formada por el vermis y dos hemisferios similares a los del cerebro. Además, se puede decir que el cerebelo se ocupa de todas las funciones del sistema nervioso central, aunque también tiene un papel importante en el control y aprendizaje motor y del lenguaje.
En cambio, por cerebro entendemos una estructura formada por el diencéfalo y el telencéfalo. El diencéfalo se sitúa sobre el tronco encefálico y está constituido por el tálamo, y con respecto a su posición en la que se distribuyen podemos distinguir el hipotálamo, el subtálamo, el metatálamo y el epitálamo. Cada una de estas estructuras tiene una función en concreto, el tálamo recibe información sensitiva de la médula espinal y del tronco encefálico y las transfiere al telencéfalo. La principal función del metatálamo es la transmisión visual y auditiva al telencéfalo. El hipotálamo regula las funciones importantes del sistema nervioso vegetativo, como el hambre, la sed y la temperatura corporal. El subtálamo se sitúa entre las fibras de un sistema asociado a las funciones motoras. Por último, el epitálamo se identifica por la glándula epineal o epífisis, una glándula endocrina que produce melatonina y es de gran importancia en la regulación tanto del ritmo del sueño y la vigilia como de nuestro humor.
Aquí llegamos a la parte más desarrollada de nuestro sistema nervioso central, el telencéfalo. Está dividido en dos hemisferios: derecho e izquierdo, ambos separados por un surco interhemisférico (o sagital). Están conectados por el cuepo calloso, un órgano formado de fibras mielínicas asociativas. La corteza cerebral es la parte más externa y está caracterizada por unos surcos y circonvoluciones que son necesarios para aumentar la superficie de la misma ya que el espacio del que dispone está limitado por el cráneo. La corteza está dividida en cinco lóbulos: frontal, parietal, temporal, occipital y la ínsula que se ubica en una zona más profunda. Además está presente el sistema límbico, el cual está formado por estructuras con funciones semejantes pero anatomía diversa. La corteza cerebral está formada por la sustancia gris, que contiene cuerpos neuronales cuyos axones se encuentran en la sustancia blanca que se sitúa en el interior del telencéfalo y es conocida como centro semioval (uno en cada hemisferio). Existen grandes formaciones de sustancia gris en el interior de la sustancia blanca que se conocen como núcleos de la base, y cuya papel es fundamental en la elaboración de las actividades motoras. Korbinian Brodmann distinguió cincuenta y dos subdivisiones dentro de la corteza cerebral, cada una con su función específica. En general se puede decir que la corteza presenta las siguientes áreas: áreas somestésicas que reciben diversos tipos de sensibilidad, áreas motoras, de las que se generan los distintos tipos de movimientos y áreas asociativas, donde se desarrolla la integración de las informaciones sensitivas que nos sirven para interpretar el mundo exterior.
miércoles, 11 de septiembre de 2013
Cómo controlamos el dolor
Actualmente se sabe poco sobre esto, aunque lo suficiente para saber que somos capaces de controlar el dolor. Un ejemplo de ello es el efecto placebo, que puede hacernos sentir mejor al pensar que se nos ha suministrado un fármaco, o tal vez cuando nos hacemos daño pero no se sentimos dolor hasta más tarde, y también bien habréis visto que no todos afrontan el dolor del mismo modo. La causa de esto es que la percepción del dolor depende de las circunstancias y de las emociones asociadas. Desde el punto de vista evolutivo, sentir dolor en situaciones de estrés o emergencia puede ser desfavorable, pues el organismo debe preocuparse de sobrevivir, mientras que en situaciones de reposo y seguridad el dolor es algo fundamental para prevenir daños ulteriores.
Este se debe a que existe un control descendente del dolor que va desde el cerebro hasta la médula espinal gracias al cual es posible seleccionar los estímulos de dolor que queremos percibir. Se han identificado ciertas áreas del cerebro que pueden inhibir la transmisión de sensación de dolor al nivel de la médula espinal.
Una de esas áreas es la médula rostroventral, donde se encuentra el núcleo del rafé magnus del cual se separa una vía serotoninérgica (que libera serotonina) que se proyecta hasta la médula espinal inhibiendo la transmisión de dolor. Esta vía constituye la etapa final de un sistema que tiene su inicio en órdenes superiores, de hecho, el núcleo de rafé magnus recibe información de la sustancia gris periacueductal, que a su vez recibe información de la corteza cerebral y del sistema límbico. La corteza cerebral tiene un papel muy importante en la elaboración del pensamiento, mientras que el sistema límbico es responsable de las emociones y de nuestro comportamiento además del sentido del olfato y otras funciones. Por lo tanto, uno podría imaginar que controla estas estructuras con el fin de elaborar información apta que limite la sensación de dolor.
Entrando más en detalle, la médula rostroventral se constituye de diferentes neuronas, entre ellas las células on y las células off. Las células on actúan activando la transmisión del impulso del dolor, mientras que las células off, cuando está activas actúan al contrario, inhibiendo dicha transmisión. Estás células son el blanco de los opioides como la morfina que, inhibiendo la acción de las células on y activando las células off, produce una interrupción del dolor creando como resultado una fuerte analgesia.
De modo similar, una situación de estrés o el suministro de un placebo es capaz de activar los sistemas opioides endógenos, produciendo sustancias muy parecidas a la morfina que se unen a los mismos receptores y activarán el sistema de control descendente del dolor. El resultado será una grave analgesia causada por el estrés o el suministro de dicho fármaco.
Una prueba de que las sustancias opioides endógenas que produce el cerebro son fundamentales en la analgesia es la naloxona, que bloquea el efecto analgésico del placebo, mientras que otros fármacos que antagonizan la colecistoquinina (un antiopioide) potencian los efectos analgésicos del placebo.
miércoles, 4 de septiembre de 2013
El misterio del sueño
¿Alguna vez os habéis preguntado por qué dormimos? ¿Qué mecanismo hay oculto tras esa función de fácil apariencia pero indispensable en nuestro cerebro? Veamos entonces paso a paso qué sucede durante el sueño.
La transición del estado de vigilia al sueño está constituida por el adormecimiento, una desconexión progresiva del ambiente externo que nos rodea. En esta transición es de gran importancia el papel del tálamo que, durante el sueño, actúa bloqueando los estímulos procedentes del mundo exterior. Son tres los factores que nos incitan a tumbarnos en un lugar cómodo, cerrar los ojos y echar una cabezadita: el factor vigilancia, el factor circadiano y el factor homeostático.
Antes de analizarlos más a fondo, debemos tener en cuenta que existen en nuestro cerebro cuatro centros nerviosos que regulan el estado de sueño y de vigilia: el sistema reticular activador (SARA), el sistema hipotalámico del sueño, el sistema generador del sueño REM y el reloj circadiano supraquiasmático. El sistema reticular activador (SARA) es responsable del estado de vigilia, dependiendo de si está activo o no, estaremos despiertos o dormidos respectivamente. El sistema hipotalámico del sueño actúa al contrario. Estará activo durante las horas de sueño, y apagado mientras estemos despiertos. El reloj circadiano regula estos dos sistemas, interviene activando el primero e inhibiendo el segundo durante las horas de luz, y realiza la acción opuesta durante las horas de noche. El sistema generador del sueño REM tiene la función de regular el ciclo de sueño REM y sueño No-REM que veremos a continuación.
Una vez dicho esto, podemos explicar los tres factores más decisivos para el sueño. El factor vigilancia activa el sistema reticular activador (SARA) determinando el estado de vigilia incluso cuando estamos muy cansados o en plena noche. En este factor pueden incluirse todos los estados de ansia y emergencia, además de sustancias como la cafeína y los fármacos que actúan manteniendo activo el sistema reticular. El factor circadiano se asegura de que respetemos las horas de sueño durante la noche, ya que el ser humano depende de su sentido de la vista y, por tanto, de la luz. Esta función la realiza el reloj circadiano, situado en el área supraquiasmática del hipotálamo. El factor homeostático mantiene un equilibrio y aumenta la necesidad de dormir en función del tiempo que hayamos estado despiertos, de este modo la necesidad de dormir será mayor si hemos estado despiertos más tiempo del que acostumbramos.
Así pues, suponiendo que nos encontremos en un lugar oscuro, ya sea de noche o no, sin problema alguno, con la mente en blanco y tras un largo día de trabajo, estos tres factores coincidirán en activar el sistema hipotalámico del sueño e inhibir el sistema reticular activador (SARA). El umbral de respuestas a los estímulos externos se reduce y, finalmente, nos dormiremos.
Pasemos al sueño REM. ¿Quién no ha escuchado hablar de él? Imagino que nadie.
El sueño REM debe su nombre a los movimientos rápidos que realizan ojos durante esta fase. De hecho, REM es el acrónimo de Rapid Eye Movement (Movimiento Rápido de Ojos). Durante el sueño se alternan la fase REM y la fase No-REM. La fase No-REM se constituye de tres estadios: el primero es un estadio de transición del estado de vigilia al sueño, los movimientos oculares se ralentizan y el tono muscular se reduce. Normalmente cuando una persona se despierta en esta fase, está convencida de no haberse dormido. En el segundo estadio resulta más difícil despertarse, y en el tercer estadio pasaríamos al sueño profundo, hay una ausencia de actividad onírica y movimientos oculares. La actividad electroencefalográfica registra ondas lentas y la presión arterial junto con la frecuencia y el gasto cardíaco disminuyen considerablemente. Después de este último estadio se da paso a la siguiente fase, la fase REM, también llamada sueño paradójico pues el trazado del electroencefalograma (EEG) se asemeja al estado de vigilia, sin embargo el sueño es igual de profundo que en el tercer estadio. En la fase REM intervienen movimientos oculares, espasmos musculares, atonía en los músculos que nos mantienen en una posición erguida y, por último, sueños vívidos. De modo que esta es la fase en la que soñamos.
Las dos fases del sueño, fase No-REM y REM se alternan mientras dormimos, cada 90-100 minutos se registra una nueva fase REM, así pues, durante un periodo de 8 horas de sueño pueden registrarse más de cinco fases REM con sus respectivos cinco sueños, aunque comúnmente se recuerda el último sueño antes de despertarnos que corresponde a la última fase REM experimentada.
El patrón de sueño varía notablemente con el paso de los años, existen modificaciones sustanciales en el tiempo de las fases REM y No-REM.
Ya hemos visto cómo nos adormecemos y las diferentes fases del sueño, pero, ¿por qué dormimos? Por desgracia nadie ha encontrado aún una respuesta definitiva. Se piensa que puede tener relación con la consolidación de la memoria y la recuperación cerebral, pero la explicación de por qué el sueño tiene un papel tan importante en toda especie animal sigue siendo un misterio.
sábado, 31 de agosto de 2013
Los efectos de la nicotina en el cerebro
La nicotina, el principio activo que contienen las hojas de tabaco. Un alcaloide natural que ha conquistado el mundo con los efectos que produce en nuestro cerebro.
Hay presentes en nuestro organismo receptores que se activan al unirse con la acetilcolina. Existen dos tipos: receptores nicotínicos, que son activados también por la nicotina y receptores muscarínicos que son activados por la muscarina, una alcaloide presente en la Amanita muscaria.
Los receptores nicotínicos se encuentran tanto en la periferia, esto es, en la membrana postsináptica de las fibras musculares esqueléticas, como en el sistema nervioso central. La acetilcolina que segregan los terminales axónicos de las neuronas se une al receptor de la membrana postsináptica provocando la apertura de los canales catiónicos y la consecuente despolarización de dicha membrana. Esto se traduce en una contracción muscular por parte de los receptores periféricos y en la transmisión de un impulso nervioso mediante despolarización por parte de los receptores centrales.
La nicotina que contiene un cigarro (no más de 3 mg) no es suficiente para activar los receptores periféricos de la placa muscular dado que necesitan una mayor concentración. No obstante, pueden unirse a los receptores del sistema nervioso central y activarlos o desensitizarlos (inactivarlos) dependiendo de la dosis. Los efectos de la nicotina dependen de la localización de estos receptores.
Veamos cuál es la trayectoria de la nicotina. El humo del cigarro entra en los pulmones, la nicotina que contiene llega a los alvéolos pulmonares y entra en el corriente sanguíneo a través de la membrana respiratoria. La nicotina, una vez en el torrente sanguíneo, ocupa el lugar de la acetilcolina, de este modo actúa en los dos principales sistemas neuronales sobre los que la nicotina tiene un efecto relevante. Dichos sistemas son el mesolímbico y el septo hipocampal.
El sistema mesolímbico tiene un papel fundamental en el síndrome de dependencia. La nicotina se vincula a los receptores presentes en la membrana presináptica de las interneuronas que inhiben la transmisión de dopamina del área del tegmento ventral y los desensitiza. De este modo se interrumpe la inhibición de las neuronas que segregan dopamina y el consecuente aumento de este neurotransmisor. La dopamina liberada en este proceso estimula la gratificación y, por consiguiente, la dependencia. La continua exposición a la nicotina aumenta el número de receptores al nivel de las interneuronas inhibitorias, creando así la necesidad de aumentar la dosis de nicotina para conseguir la misma sensación de gratificación inicial. Esto sucede porque el número de receptores activos es siempre menor y las interneuronas responden aumentando de número.
El sistema septo hipocampal es crucial en el aprendizaje y la memora. La nicotina actúa también a este nivel, pues el sistema está constituido por neuronas colinérgicas aprovechando la acción de los receptores nicotínicos. La nicotina no solo causa efectos negativos. De forma moderada puede ser un potente estimulante de aquellas funciones relacionadas con el aprendizaje y la memoria, con efectos beneficiosos para nuestro cerebro. La nicotina no es la responsable directa de las patologías vinculadas al consumo de tabaco, sino la dependencia. Además, es la principal causa de los efectos inmediatos del consumo de tabaco debido a la liberación de catecolaminas en la sangre, como el aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión sanguínea.
La nicotina debe ser después metabolizada y eliminada del organismo, dicha metabolización es efectuada por una enzima del citocromo P450 (CYP2A6). Esta enzima es polimórfica y su actividad puede variar en función de la persona, algunas metabolizan la nicotina con mayor rapidez que otras, que lo realizan de un modo particularmente lento. Dependiendo del tipo de enzima que tengamos, nuestro organismo será susceptible a la dependencia de la nicotina en mayor o menor grado. Una persona que metabolice más lentamente tendrá más nicotina en el torrente sanguíneo durante más tiempo y no necesitará de ella en un periodo mayor que una persona que metabolice más rápidamente.
jueves, 29 de agosto de 2013
Tétanos y Botulismo...Cómo actúan
A menudo escuchamos hablar sobre el tétanos y el botulismo, pero ¿qué son realmente? ¿cómo actúan en nuestro organismo?
El Clostriudium tetani y el Clostriudium botulinum son dos organismos anaerobios que producen esporas y forman parte de la familia de las Bacillaceae. Su capacidad de producción de esporas les permite vivir incluso con la presencia de oxígeno. Nos preocupamos por estos organismos cuando comienzan a producir dos potentes neurotoxinas capaces de provocar síndromes neurológicos de naturaleza diversa. Veámos más detalladamente dónde y cómo actúan estas potentes toxinas.
Las esporas del C. tetani se encuentran en el suelo terrestre y pueden contaminar las heridas. En condiciones de una baja presencia de oxígeno, especialmente en heridas tapadas o infectadas de gérmenes, las esporas vuelven a formar la bacteria de la que se originaron mediante un proceso llamado germinación. De este modo la bacteria está de nuevo activa y puede sintetizar la neurotoxina, en este caso la tetanospasmina. Esta toxina es producida como un solo polipéptido, que es activada por una peptidasa endógena mediante proteólisis generando así dos fragmentos: una subunidad ligera (cadena α) y una subunidad pesada (cadena β) unidas por un enlace disulfuro. Una vez la toxina tetánica se encuentra en el interior de nuestro organismo, los vasos linfáticos se encargan de transportarla hasta las fibras nerviosas. La toxina se une a la membrana de las motoneuronas α puesto que la cadena β es afín el receptor GM2 presente en este tipo de neuronas. En el interior de las neuronas, la toxina se dirige hacia las astas anteriores de la médula espinal haciendo uso de la dineína y, a continuación, hacia las interneuronas inhibitorias por vía trans-sináptica. Estas tienen la función de inhibir la acción de las motoneuronas a través de la liberación de neurotransmisores inhibidores. Aquí escuando actúa la subunidad α que contiene proteasas dependientes de zinc, capaces de atacar a las proteínas de tipo SNARE necesarias para la liberación de los neurotransmisores. Como resultado, se produce un fallo en la inhibición de las motoneuronas provocando un espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas (parálisis espástica) que produce rigidez muscular y convulsiones. A esto es a lo que llamamos tétanos. Comúnmente trascurren de 4 a 15 días desde la herida hasta la aparición de los primeros síntomas (periodo de incubación). El más común es el trismo, es decir, la contracción del músculo masetero, dado que la distancia a los nervios de músculos faciales es más corta. El trismo produce la llamada expresión de "Risa Sardónica". Seguidamente, la contracción se propaga a otros músculos provocando un espasmo generalizado que se manifiesta como opistótonos, es decir, una contracción exagerada de los músculos de la espalda. La muerte sobrepasa el 90% en los pacientes no tratados, siendo en la mayoría de los casos, la paralización de los músculos respiratorios la principal causa.
Se encuentran similitudes con la acción del C. botulinum cuyo nombre proviene del latín: botulus, que significa salchicha, pues el botulismo deriva mayormente de la ingesta de alimentos contaminados. Esta bacteria puede estar presente tanto en el suelo terrestre como en el agua. Existen siete tipos distintos de toxinas botulínicas (identificadas de la letra A a la G). Sin embargo, el ser humano es susceptible solo a los tipos A, B, E y F. La toxina A es el veneno más potente del mundo, 70 µg de toxina A son suficientes para matar a un hombre de 70 kg. Está compuesta, como las demás toxinas, de una cadena α y una cadena β y su acción es similar a la de la toxina tetánica. Las esporas crecen con anaerobiosis, especialmente en conservas alimenticias, produciendo así la toxina.
La toxina entra en nuestro organismo mediante la ingesta del alimento en cuestión. La cadena β protege a la neurotoxina de la acidez del estómago. El intestino absorbe dicha neurotoxina y se transporta a través de la sangre a las terminaciones nerviosas donde inhiben la liberación de acetilcolina, sin volver a la médula espinal como en el caso del C. tetani.
La acetilcolina es un neurotransmisor esencial para la contracción muscular, sin él hay una alteración en las contracciones que conlleva a la llamada parálisis flácida.
Los efectos de la toxina se perciben tras un par de días de la ingesta del alimento, los músculos se debilitan, lo que conduce a la paralización de los músculos respiratorios y a la muerte.
Para prevenir esta enfermedad es necesario impedir el crecimiento de las esporas manteniendo la comida con un pH ácido o conservándola a una temperatura de 4º C o inferior. Para destruir la toxina se aconseja, por el contrario, calentar la comida durante 10 minutos a 100º C.
La toxina botulínica se usa como terapia local de algunos desórdenes como la migraña, el asma, la acalasia e incluso para las arrugas de expresión entre las cejas. Mediante la parálisis flácida de los músculos faciales se evita la aparición de arrugas, espasmos o tic faciales.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)