You are your brain...

A menudo escuchamos hablar sobre el tétanos y el botulismo,  pero ¿qué son realmente? ¿cómo actúan en nuestro organismo? 

El Clostriudium tetani y el Clostriudium botulinum son dos organismos anaerobios que producen esporas y forman parte de la familia de las Bacillaceae. Su capacidad de producción de esporas les permite vivir incluso con la presencia de oxígeno. Nos preocupamos por estos organismos cuando comienzan a producir dos potentes neurotoxinas capaces de provocar síndromes neurológicos de naturaleza diversa. Veámos más detalladamente dónde y cómo actúan estas potentes toxinas. 

Las esporas del C. tetani se encuentran en el suelo terrestre y pueden contaminar las heridas. En condiciones de una baja presencia de oxígeno, especialmente en heridas tapadas o infectadas de gérmenes, las esporas vuelven a formar la bacteria de la que se originaron mediante un proceso llamado germinación. De este modo la bacteria está de nuevo activa y puede sintetizar la neurotoxina, en este caso la tetanospasmina. Esta toxina es producida como un solo polipéptido, que es activada por una peptidasa endógena mediante proteólisis generando así dos fragmentos: una subunidad ligera (cadena α) y una subunidad pesada (cadena β) unidas por un enlace disulfuro. Una vez la toxina tetánica se encuentra en el interior de nuestro organismo, los vasos linfáticos se encargan de transportarla hasta las fibras nerviosas. La toxina se une a la membrana de las motoneuronas α puesto que la cadena β es afín el receptor GM2 presente en este tipo de neuronas. En el interior de las neuronas, la toxina se dirige hacia las astas anteriores de la médula espinal haciendo uso de la dineína y, a continuación, hacia las interneuronas inhibitorias por vía trans-sináptica. Estas tienen la función de inhibir la acción de las motoneuronas a través de la liberación de neurotransmisores inhibidores. Aquí escuando actúa la subunidad α que contiene proteasas dependientes de zinc, capaces de atacar a las proteínas de tipo SNARE necesarias para la liberación de los neurotransmisores. Como resultado, se produce un fallo en la inhibición de las motoneuronas provocando un espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas (parálisis espástica) que produce rigidez muscular y convulsiones. A esto es a lo que llamamos tétanos.  Comúnmente trascurren de 4 a 15 días desde la herida hasta la aparición de los primeros síntomas (periodo de incubación). El más común es el trismo, es decir, la contracción del músculo masetero, dado que la distancia a los nervios de músculos faciales es más corta. El trismo produce la llamada expresión de "Risa Sardónica". Seguidamente, la contracción se propaga a otros músculos provocando un espasmo generalizado que se manifiesta como opistótonos, es decir, una contracción exagerada de los músculos de la espalda. La muerte sobrepasa el 90% en los pacientes no tratados, siendo en la mayoría de los casos, la paralización de los músculos respiratorios la principal causa.

Se encuentran similitudes con la acción del C. botulinum cuyo nombre proviene del latín: botulus, que significa salchicha, pues el botulismo deriva mayormente de la ingesta de alimentos contaminados. Esta bacteria puede estar presente tanto en el suelo terrestre como en el agua. Existen siete tipos distintos de toxinas botulínicas (identificadas de la letra A a la G). Sin embargo, el ser humano es susceptible solo a los tipos A, B, E y F. La toxina A es el veneno más potente del mundo, 70 µg de toxina A son suficientes para matar a un hombre de 70 kg. Está compuesta, como las demás toxinas, de una cadena α y una cadena β y su acción es similar a la de la toxina tetánica. Las esporas crecen con anaerobiosis, especialmente en conservas alimenticias, produciendo así la toxina.

La toxina entra en nuestro organismo mediante la ingesta del alimento en cuestión. La cadena β protege a la neurotoxina de la acidez del estómago. El intestino absorbe dicha neurotoxina y se transporta a través de la sangre a las terminaciones nerviosas donde inhiben la liberación de acetilcolina, sin volver a la médula espinal como en el caso del C. tetani. 

La acetilcolina es un neurotransmisor esencial para la contracción muscular, sin él hay una alteración en las contracciones que conlleva a la llamada parálisis flácida. 

Los efectos de la toxina se perciben tras un par de días de la ingesta del alimento, los músculos se debilitan, lo que conduce a la paralización de los músculos respiratorios y a la muerte. 

Para prevenir esta enfermedad es necesario impedir el crecimiento de las esporas manteniendo la comida con un pH ácido o conservándola a una temperatura de 4º C o inferior. Para destruir la toxina se aconseja, por el contrario, calentar la comida durante 10 minutos a 100º C. 

La toxina botulínica se usa como terapia local de algunos desórdenes como la migraña, el asma, la acalasia e incluso para las arrugas de expresión entre las cejas. Mediante la parálisis flácida de los músculos faciales se evita la aparición de arrugas, espasmos o tic faciales.