miércoles, 11 de septiembre de 2013
Cómo controlamos el dolor
Actualmente se sabe poco sobre esto, aunque lo suficiente para saber que somos capaces de controlar el dolor. Un ejemplo de ello es el efecto placebo, que puede hacernos sentir mejor al pensar que se nos ha suministrado un fármaco, o tal vez cuando nos hacemos daño pero no se sentimos dolor hasta más tarde, y también bien habréis visto que no todos afrontan el dolor del mismo modo. La causa de esto es que la percepción del dolor depende de las circunstancias y de las emociones asociadas. Desde el punto de vista evolutivo, sentir dolor en situaciones de estrés o emergencia puede ser desfavorable, pues el organismo debe preocuparse de sobrevivir, mientras que en situaciones de reposo y seguridad el dolor es algo fundamental para prevenir daños ulteriores.
Este se debe a que existe un control descendente del dolor que va desde el cerebro hasta la médula espinal gracias al cual es posible seleccionar los estímulos de dolor que queremos percibir. Se han identificado ciertas áreas del cerebro que pueden inhibir la transmisión de sensación de dolor al nivel de la médula espinal.
Una de esas áreas es la médula rostroventral, donde se encuentra el núcleo del rafé magnus del cual se separa una vía serotoninérgica (que libera serotonina) que se proyecta hasta la médula espinal inhibiendo la transmisión de dolor. Esta vía constituye la etapa final de un sistema que tiene su inicio en órdenes superiores, de hecho, el núcleo de rafé magnus recibe información de la sustancia gris periacueductal, que a su vez recibe información de la corteza cerebral y del sistema límbico. La corteza cerebral tiene un papel muy importante en la elaboración del pensamiento, mientras que el sistema límbico es responsable de las emociones y de nuestro comportamiento además del sentido del olfato y otras funciones. Por lo tanto, uno podría imaginar que controla estas estructuras con el fin de elaborar información apta que limite la sensación de dolor.
Entrando más en detalle, la médula rostroventral se constituye de diferentes neuronas, entre ellas las células on y las células off. Las células on actúan activando la transmisión del impulso del dolor, mientras que las células off, cuando está activas actúan al contrario, inhibiendo dicha transmisión. Estás células son el blanco de los opioides como la morfina que, inhibiendo la acción de las células on y activando las células off, produce una interrupción del dolor creando como resultado una fuerte analgesia.
De modo similar, una situación de estrés o el suministro de un placebo es capaz de activar los sistemas opioides endógenos, produciendo sustancias muy parecidas a la morfina que se unen a los mismos receptores y activarán el sistema de control descendente del dolor. El resultado será una grave analgesia causada por el estrés o el suministro de dicho fármaco.
Una prueba de que las sustancias opioides endógenas que produce el cerebro son fundamentales en la analgesia es la naloxona, que bloquea el efecto analgésico del placebo, mientras que otros fármacos que antagonizan la colecistoquinina (un antiopioide) potencian los efectos analgésicos del placebo.
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Traducción realizada por Alba Daza Molina
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